Ukids

Ишемическая гипоксия головного мозга у новорожденных

ishemicheskaya gipoksiya golovnogo mozga u novorozhdennyh Советы

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга). Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности. При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся: ■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение; ■ олигурия, острая почечная недостаточность; ■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса; ■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия; ■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени; ■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Содержание
  1. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
  2. Дифференциальный диагноз
  3. Клинические рекомендации
  4. Ишемия I—II степени тяжести
  5. Клинические рекомендации
  6. Ишемия I—II степени тяжести
  7. Ишемия III степени тяжести
  8. Профилактика ишемического инсульта
  9. Оценка эффективности лечения
  10. Осложнения и побочные эффекты лечения
  11. Ошибки и необоснованные назначения
  12. Причины болезни
  13. Симптомы ишемии головного мозга
  14. Виды: 1, 2, 3 степени
  15. Лечение ишемии мозга у детей
  16. Последствия
  17. Причины развития ишемии головного мозга
  18. Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:
  19. Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:
  20. Степени ишемии головного мозга
  21. Лечение
  22. Прогноз и последствия заболевания
  23. Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС
  24. I степень
  25. II степень
  26. III степень
  27. Лечение и прогноз при ГИЭ
  28. Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся: ■ нейросонография: — структурные ишемические повреждения; — признаки отека или набухания головного мозга; ■ допплерографическое исследование МК: — увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации); — увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция; — уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%; — «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга; ■ эхокардиография: — уменьшение сердечного выброса; ■ определение КОС и газового состава крови: — рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.; ■ мониторинг уровня АД и ЧСС; ■ определение гематокрита: — увеличение гематокрита до 45—75%; ■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови; ■ коагулограмма; ■ определение диуреза; ■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям); ■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Клинические рекомендации

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I—II степени тяжести

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Клинические рекомендации

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I—II степени тяжести

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора: Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. Альтернативные ЛС: Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Ишемия III степени тяжести

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации): Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины. При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено. У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы: ■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода); ■ выбор оптимального метода родоразрешения; ■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении; ■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови; ■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови; ■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности); ■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани. Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга. Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Ошибки и необоснованные назначения

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана. В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений. Применение витаминов не показано. Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено. В. И. Кулаков, В. Н. Серов

В области перинатальной неврологии такая патология, как ишемия головного мозга у новорождённых, рассматривается как серьёзная проблема. В медицине её ещё называют церебральной ишемией. Связано это с тем, что при современных технологиях и новейших разработках в данной сфере отсутствуют эффективные способы лечения этой болезни при третьей степени тяжести.

Характеризуется она гипоксией (недостаточным снабжением кислорода) или аноксией (полным прекращением подачи кислорода) головного мозга. Чтобы избежать патологии, молодые родители должны быть в курсе, какие факторы могут спровоцировать данное заболевание.

Причины болезни

Во всех случаях ишемия головного мозга у детей — это следствие дефицита кислорода. Основными причинами гипоксии могут стать:

  • серьёзные проблемы со здоровьем мамы во время вынашивания ребёнка (сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, мочеполовые, инфекционные, эндокринные заболевания);
  • возраст роженицы меньше 18 или больше 35;
  • несоблюдение женщиной в период беременности режима дня, курение, алкоголизм;
  • патологии беременности: сильный токсикоз непосредственно перед родами, маловодие, многоплодность, патологии плаценты и пуповины, преждевременные (очень часто диагностируется ишемия головного мозга у недоношенных детей) и поздние роды;
  • проблемные роды: обвитие пуповиной плода, кесарево сечение, применение медицинских препаратов (стимуляция, например), родовая травма, затяжные, трудные, ранние роды, крупный плод.

Главным фактором, под действием которого диагностируется ишемия головного мозга, является серьёзное нарушение кровообращения между плацентой и маткой. Оно влечёт за собой омертвление определённых участков мозга и гипоксию. Проявления заболевания могут быть разные в каждом отдельном случае, поэтому требуется тщательная и детальная диагностика.

Симптомы ишемии головного мозга

Среди симптомов детской ишемии головного мозга наиболее яркими и распространёнными являются:

  • повышенная возбудимость: малыш будет постоянно вздрагивать, будет наблюдаться тремор отдельных частей тела, беспокойный сон, плач без всяких видимых на то причин;
  • угнетение ЦНС: пониженный тонус мышц, небольшая двигательная активность, рефлексы сосания и глотания ослаблены, асимметрия лица, косоглазие;
  • гидроцефалия: увеличение размеров головы, повышенное внутричерепное давление;
  • коматоз: бессознательное состояние, функция головного мозга по координации движений отсутствует;
  • судороги.

Таким образом ишемия мозга у ребёнка проявляется уже в первые часы его жизни. В роддоме чаще всего уже предполагают о наличии такого диагноза у малыша, особенно если беременность и роды сопровождались патологиями и гипоксией плода. Однако все эти признаки могут проявляться у новорождённых в разной степени.

Виды: 1, 2, 3 степени

В медицине различаются три степени детской ишемии головного мозга.

  • Первой степени

Самая лёгкая степень, которая характеризуется угнетением или возбуждением ребёнка в первую неделю жизни. Чаще всего признаки проходят при быстром и своевременном реагировании врачей без серьёзных последствий для маленького организма.

  • Второй степени

Если у новорождённого наблюдаются судороги и остальные симптомы более недели, врачи диагностируют среднетяжёлую степень заболевания. Она, как и 1-ая степень, излечима при адекватной терапии.

  • Третьей степени

Малышей, страдающих ишемией 3-ей степени, помещают в реанимацию. Чаще всего такая форма заболевания приводит к патологическому, трудно поддающемуся лечению поражению всей центральной нервной системы. Это проявляется в атаксии, задержке психомоторного развития, нарушении зрения и слуха, очаговых судорожных припадках.

В зависимости от той или иной степени ишемии у новорождённых проводятся комплексные меры лечения.

Лечение ишемии мозга у детей

В современной педиатрии ишемия сосудов головного мозга у новорожденных успешно лечится при своевременной постановке диагноза и лёгкой степени заболевания. Основная задача терапии — восстановление кровообращения, своевременная реанимация повреждённых участков головного мозга и спасение остальных. Методик немного:

  • сначала назначается только массаж, так как лекарства для маленького организма — это стресс и риск множественных последствий;
  • если массаж не помогает, в зависимости от индивидуальных показателей назначаются уже медикаментозные препараты.

Ишемия головного мозга у новорождённого — серьёзное заболевание, которое лечится только при своевременном и правильном лечении. Последствия патологии определяются её тяжестью.

Последствия

Последствия ишемии головного мозга у детей зависят от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологий, эффективности проводимой терапии. После интенсивного курса лечения нужен реабилитационный период, от которого также будут зависеть прогнозы. Среди самых распространённых последствий отмечают:

  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • умственная отсталость;
  • постоянная раздражительность;
  • эпилепсия;
  • замкнутость;
  • трудности в обучении.

Проблема ишемии у новорожденных в современной педиатрии достаточно актуальна. Заболевание в ряде случаев становится причиной инвалидности, оборачивается для ребёнка неспособностью к дальнейшей социальной адаптации. Комплексное лечение тяжёлых форм ишемии, её последствий — это процесс длительный и сложный, который требует усилий, терпения и внимания врачей, а также родителей.

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания, которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией. Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга. Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:

  • многоплодная беременность;
  • предлежание или отслоение плаценты;
  • поздний токсикоз в тяжелой форме, который сопровождается появлением в моче белка и повышением давления;
  • различные заболевания матери;
  • нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;
  • рождение ребенка раньше либо позднее срока;
  • пороки сердечнососудистой системы малыша.

Из-за дефицита кислорода в мозгу малыша происходят довольно сложные патологические процессы:

  • нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);
  • гибель нейронов головного мозга;
  • развитие коагуляционных некрозов в мозговом веществе.

Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:

  • синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – при данной патологии наблюдается изменение тонуса мышц (понижение или повышение), тремор рук, ног и подбородка, в также вздрагивание, усиление рефлексов, беспокойный сон и плач без явной причины;
  • синдром угнетения ЦНС – ему характерны пониженный тонус абсолютно всех мышц тела, снижение двигательной активности, слабые рефлексы глотания и сосания, иногда могут наблюдаться даже асимметрия лица и косоглазие;
  • гидроцефальный синдром – сопровождается увеличением головы; при возникновении данного синдрома в пространствах головного мозга малыша скапливается жидкость, которая называется ликвор, также этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления, именно по этой причине и увеличивается размер головы;
  • коматозный синдром – тяжелое бессознательное состояние ребенка, сопровождающееся полным отсутствием координации, за которую отвечает головной мозг;
  • судорожный синдром – наблюдаются приступы, сопровождающиеся подергиванием головы ребенка и конечностей, вздрагиванием тела и другими проявлениями судорог.

Степени ишемии головного мозга

В медицине различают три степени этого заболевания:

  • легкая
  • среднетяжелая
  • тяжелая

При легкой степени ишемии данного заболевания у ребенка может наблюдаться чрезмерное угнетенное либо возбужденное состояние, которое сохраняется на протяжении 5-7 дней его жизни. Заболевание среднетяжелой степени сопровождается судорогами, которые наблюдаются у малыша длительный период времени. Новорожденных детей с тяжелой степенью ишемии головного мозга помещают в отделение реанимации. Стоит отметить то, что гипоксические поражения головного мозга новорожденных легкой и среднетяжелой степени тяжести очень редко считают причиной развития неврологических расстройств. Но если они все-таки появляются, медики характеризуют их как функциональные. К тому же доказано, что такие расстройства полностью исчезают после проведения своевременной адекватной терапии. Если же мозг значительно пострадал, то вследствие развития тяжелого ишемического поражения головного мозга, то есть структурного, в организме ребенка неизбежно происходит органическое поражение центральной нервной системы, оно в свою очередь влечет за собой возникновение атаксии, очаговых судорожных припадков, нарушение зрения и слуха, а также задержку психомоторного развития.

Лечение

Современная педиатрия делает значительные успехи в лечении ишемии сосудов головного мозгау новорожденных. Лечение хронической ишемии головного мозга у новорожденных включает в себя восстановление кровообращения в мозге и своевременное создание всех условий, необходимых для полноценного функционирования неповрежденных болезнью участков мозга, куда входит активный прием антиоксидантных комплексов. Для лечения начальной стадии этого заболевания применяют достаточно простой курс лечения, чаще всего врачи не назначают малышам никаких лекарственных препаратов, обходясь обычными массажами. При среднетяжелой и тяжелой стадиях заболевания терапия подбирается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз осуществляется в зависимости от того насколько тяжело протекала ишемия головного мозга у младенца, а также в зависимости от наличия сопутствующих патологий и эффективности реабилитационных процедур, назначенных лечащим врачом. Последствия болезни могут быть достаточно тяжелыми, поэтому лечение всегда нужно начинать как можно быстрее. Возможные последствия хронической ишемии головного мозга у новорожденных:

  • головные боли;
  • постоянная раздражительность;
  • умственная отсталость;
  • дефицит внимания, трудности в обучении;
  • эпилепсия;
  • нарушение сна;
  • молчаливость.

Правильно оценить всю совокупность диагностических важных признаков сможет только опытный врач. Он тут же окажет все необходимые мероприятия для минимизации потерь или вовсе ликвидировать гипоксию головного мозга у новорожденного. .

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей. Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания. ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга. В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу. При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов. Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения. При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга. Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, — объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

  • Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
  • Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
  • Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
  • После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения. На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов. Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

  1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
  2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
  3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

  1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
  2. Расстройства сна, беспокойство;
  3. Дрожание конечностей, подбородка;
  4. Возможны срыгивания;
  5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

  • Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
  • Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
  • Выраженной синюшности кожных покровов;
  • Нарастании внутричерепного давления;
  • Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги. К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС. При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет. На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием. Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром). Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

  1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
  2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
  3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
  4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
  5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

  • Острый — первый месяц.
  • Восстановительный — в пределах одного года.
  • Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома. При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития. Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение. При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

  • Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
  • Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости. При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин. Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию. Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция. Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

<

Оцените статью
FirstМама
Добавить комментарий

Кенгуру